Как лечить серонегативный псориатический артрит

Псориатический артрит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Псориатический артрит – хроническое воспалительное заболевание суставом, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартропатий. Скрининг больных с целью ранней диагностики осуществляет ревматолог и/или дерматолог среди больных с различными формами псориаза, активно выявляя характерные клинические и рентгенологические признаки поражения суставов, и/или позвоночника, и/или энтезисов. При отсутствии псориаза учитывающего наличие у родственников первой или второй степени родства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.

В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.

По данным разных авторов, заболеваемость псориатическим артритом составляет 3,6-6,0 на 100 000 населения, а распространённость – 0,05-1%.

Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины псориатического артрита

Причины псориатического артрита не известны.

В качестве средовых факторов обсуждается роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. 24,6% больных отмечали травму в дебюте заболевания.

[15], [16]

Патогенез

Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.

Генетические факторы

Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.

К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания – HLADR4.

Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Иммунологические факторы

Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,

При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:

• лихорадка;
• энтезопатии;
• остеолиз;
• появление деструктивных изменений в суставах:
• ишемический некроз.

При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции – одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.

В последнее время обсуждается вопрос о причинах усиления ремоделирования костной ткани при псориатическом артрите в виде резорбции концевых фаланг пальцев, формирования крупных эксцентрических эрозий суставов, характерной деформации по типу «карандаш в стакане» («pencil in cup»). При биопсии костной ткани в зонах резорбции обнаружено большое количество многоядерных остеокластов. Для превращения клеток – предшественников остеокластов в остеокласты необходимы две сигнальные молекулы: первая – это макрофагальный колониестимулирующий фактор, стимулирующий образование колоний макрофагов, которые являются предшественниками остеокластов, вторая – протеин RANKL (receptor activator of NF-кВ ligand – лиганд рецепторного активатора NF-кВ), который запускает процесс их дифференцировки в остеокласты. У последнего имеется естественный антагонист – остеопротегерин, который блокируют физиологические реакции RANKL. Предполагают, что механизм остеокластогенеза контролируется соотношением между активностью RANKL и остеопротегерина. В норме они должны находиться в равновесии, при нарушении соотношения RANKL / остеопротегерин в пользу RANKL, происходит неконтролируемое образование остеокластов. В биоптатах синовии больных псориатическим артритом выявлены увеличение уровня RANKL и снижение уровня остеопротегерина, а в сыворотке крови повышение уровня циркулирующих CD14- моноцитов, предшественников остеокластов.

Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.

Псориатический артрит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Псориатический артрит – хроническое воспалительное заболевание суставом, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартропатий. Скрининг больных с целью ранней диагностики осуществляет ревматолог и/или дерматолог среди больных с различными формами псориаза, активно выявляя характерные клинические и рентгенологические признаки поражения суставов, и/или позвоночника, и/или энтезисов. При отсутствии псориаза учитывающего наличие у родственников первой или второй степени родства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.

В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.

По данным разных авторов, заболеваемость псориатическим артритом составляет 3,6-6,0 на 100 000 населения, а распространённость – 0,05-1%.

Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины псориатического артрита

Причины псориатического артрита не известны.

В качестве средовых факторов обсуждается роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. 24,6% больных отмечали травму в дебюте заболевания.

[15], [16]

Патогенез

Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.

Генетические факторы

Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.

К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания – HLADR4.

Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Иммунологические факторы

Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,

При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:

• лихорадка;
• энтезопатии;
• остеолиз;
• появление деструктивных изменений в суставах:
• ишемический некроз.

При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции – одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.

В последнее время обсуждается вопрос о причинах усиления ремоделирования костной ткани при псориатическом артрите в виде резорбции концевых фаланг пальцев, формирования крупных эксцентрических эрозий суставов, характерной деформации по типу «карандаш в стакане» («pencil in cup»). При биопсии костной ткани в зонах резорбции обнаружено большое количество многоядерных остеокластов. Для превращения клеток – предшественников остеокластов в остеокласты необходимы две сигнальные молекулы: первая – это макрофагальный колониестимулирующий фактор, стимулирующий образование колоний макрофагов, которые являются предшественниками остеокластов, вторая – протеин RANKL (receptor activator of NF-кВ ligand – лиганд рецепторного активатора NF-кВ), который запускает процесс их дифференцировки в остеокласты. У последнего имеется естественный антагонист – остеопротегерин, который блокируют физиологические реакции RANKL. Предполагают, что механизм остеокластогенеза контролируется соотношением между активностью RANKL и остеопротегерина. В норме они должны находиться в равновесии, при нарушении соотношения RANKL / остеопротегерин в пользу RANKL, происходит неконтролируемое образование остеокластов. В биоптатах синовии больных псориатическим артритом выявлены увеличение уровня RANKL и снижение уровня остеопротегерина, а в сыворотке крови повышение уровня циркулирующих CD14- моноцитов, предшественников остеокластов.

Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.

Альтернативное лечение псориатического артрита

Автор: admin · Опубликовано 30.06.2018 · Обновлено 28.06.2018

Псориатический артрит (ПСА) может вызвать значительную боль в организме, приводя многих людей, которые живут с условием искать способы справиться со своей болью. В то время как врачи могут назначать болеутоляющие средства, не все хотят принимать эти рецепты на длительный срок, а некоторые люди не любят побочные эффекты или риск зависимости от болеутоляющих средств. К счастью, существует множество альтернативных способов лечения хронической боли. В этой статье рассмотрим альтернативное лечение псориатического артрита. Ремиссия псориатического артрита.

Альтернативное лечение псориатического артрита

Ни одно решение не работает для всех, но существует множество различных подходов и стратегий для управления болью.

Упражнения . Когда вы испытываете боль, может показаться, что упражнение — это последнее, что вы хотите сделать, но ограничение вашей деятельности может ухудшить боль, поскольку мышцы ослабляются из-за отсутствия физических упражнений и могут осложнять суставные проблемы. Фактически показано, что активность уменьшает боль, а также предотвращает дополнительную хроническую боль. Нежные растягивающие и малоэффективные действия, такие как ходьба или плавание, обычно можно делать безопасным образом. Если вы некоторое время неактивны или имеете ограниченное движение из-за своего псориатического артрита, поговорите со своим врачом или физиотерапевтом о терапевтических упражнениях.

Биологическая обратная связь . С биологической обратной связью вы узнаете, как контролировать свои физические функции, такие как сердечный ритм, кровяное давление и мышечное напряжение. Биологическая обратная связь может быть полезной для уменьшения боли, и она предоставляет вам методы для использования вашего ума, чтобы влиять на ваше физическое функционирование. Существуют различные методы и способы биологической обратной связи, в том числе некоторые для домашнего использования. Другие используются в клинике физиотерапии или в медицинском центре. Лечение псориатического артрита препаратами.

Практики осознанности . Практика осознанности включает в себя различные стратегии медитации и расслабления, направленные на то, чтобы расслабить тело и позволить уму наблюдать за тем, что происходит в отстраненной, спокойной манере. Многие стратегии осознанности начинаются с дыхательных упражнений, в которых человек узнает, как фокусировка и контроль вдыхания и выдоха дыхания приводит к большему расслаблению и меньшему стрессу. Исследования показали, что осознанность может улучшить симптомы боли и депрессии.

Тепло и холод . Применение теплой и холодной обработки — два из самых простых подходов к боли в суставах причиненных псориатическим артритом. Тепло, будь то от грелки или теплой ванны, может увеличить циркуляцию и успокоить мышцы и суставы. В то время как холодные аппликации могут облегчить острую боль, уменьшая отек и онемение нервных окончаний. Альтернативное лечение псориатического артрита смотрите выше.

Иглоукалывание — иглоукалывание является частью традиционной китайской медицины и включает использование тонких игл, помещенных в определенные области тела, чтобы сбалансировать энергию в теле, известную как чи или ци. Акупунктура может оказывать положительное влияние на многие аспекты благополучия, такие как настроение, беспокойство, проблемы со сном и боль. Не все испытывают пользу от иглоукалывания, но было показано, что она безопасна, хорошо переносится и эффективна для многих, страдающих хронической болью. Упражнения при псориатическом артрите.

Противовоспалительная диета, как альтернативное лечение псориатического артрита . Идея противовоспалительной диеты заключается в том, что некоторые продукты питания усиливают воспаление в рационе, а другие уменьшают воспаление. Поскольку хроническое воспаление само по себе может вызвать боль в организме, принятие мер по уменьшению воспаления может уменьшить боль. Как правило, продукты, которые усиливают воспаление, включают молочные продукты, сахара и зерна. А при еде разнообразные овощи могут помочь уменьшить воспаление.

Сон — один из самых важных вещей, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить хроническую боль и управлять ею. Когда вы не получаете достаточного количества сна, это может сделать ваше тело более чувствительным к боли. А также увеличивать симптомы депрессии, что может еще больше осложнить симптомы боли. Чтобы повысить качество сна, эксперты рекомендуют соблюдать хорошие методы гигиены сна. В том числе ложиться спать в одно и то же время каждый день. Избегайте длительных дремот, не тренируясь, по крайней мере, за четыре часа до сна, ограничивая жидкости, чтобы уменьшить вероятность необходимости мочеиспускания при ночью. После ритуалов сна перед сном и избегания кофеина, никотина и алкоголя (особенно поздно вечером). Осложнения псориатического артрита.

Псориатический артрит. Лечение

Целью терапии псориатического артрита является подавление воспалительного процесса в суставах, достижение и поддержание ремиссии, предотвращение возникновения деструктивных изменений в суставах.

Начинают лечение с назначения нестероидных противовоспалительных средств в высоких дозах в течение длительного времени (2-6 месяцев, а при сохраняющемся болевом синдроме в течение многих месяцев). Из большой группы НПВП следует использовать те средства, которые обладают высокой терапевтической активностью и минимальными побочными эффектами. Этим требованиям отвечают препараты — производные арилуксусной кислоты (вольтарен, диклофенак натрия, ортофен и др.), назначаемые по 150-200 мг/сут, ациклофенак (аэртал) 200 мг/сут, производные оксикамов — пироксикам в дозе 20—40 мг/сут, мелоксикам (мовалис) в дозе 15 мг/сут, целебрекс по 100 мг 2 раза в день, нимесулид 200 мг/сут.

Среди перечисленных средств наименьшая выраженность побочных эффектов характерна для мелоксикама и целебрекса, что обусловлено особенностью механизма их действия на медиаторы воспаления (селективное подавление активности фермента циклооксигеназы-2).
Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов при псориатическом артрите требует осторожности, так как эти средства входят в ряд медикаментов, способных провоцировать обострение псориаза.

Обязательным компонентом противовоспалительного лечения псориатического артрита является местная терапия в виде внутрисуставных инъекций глюкокортикостероидов. Инъекции проводятся поочередно в пораженные суставы до исчезновения признаков артрита. Следует отметить, что в один и тот же сустав в течение года допускается не более 3 инъекций. Для проведения местного лечения предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (дипроспан, депомедрол). Доза вводимого препарата зависит от величины сустава (крупный — 1 мл, средний — 0,5 мл, мелкий — 0,25 мл). Медленное всасывание введенных внутрисуставно глюкокортикостероидов не только обеспечивает выраженное местное противовоспалительное действие, но также оказывает и резорбтивный эффект, обеспечивая уменьшение симптомов воспаления в других суставах. В некоторых случаях местная глюкокортикостероидная терапия позволяет добиться ремиссии псориатического артрита.

В комплексное лечение псориатического артрита входят базисные средства, обладающие способностью медленно накапливаться в организме, подавляя иммунный компонент воспаления. Арсенал базисных средств для лечения псориатического артрита сходен с таковым для лечения ревматоидного артрита (препараты золота, салазопроизводные и цитостатики).

В последние десятилетия для лечения псориатического артрита с успехом используются салазопроизводные препараты (сульфасалазин и салазопиридазин). Начинают лечение с 0,5 г/сут в течение недели, а затем дозу повышают по 0,5 г/сут каждую неделю до терапевтической, составляющей 2—3 г/сут. В этой дозе препарат принимают до достижения клинико-лабораторной ремиссии, затем ее постепенно уменьшают до поддерживающей (0,5—1,0 г/сут). При достаточной эффективности терапии и хорошей переносимости препарата лечение продолжают годами.

Препараты золота (тауредон) вводят внутримышечно один раз в неделю. Первые 2 недели вводят по 10 мг/нед для оценки переносимости препарата. Далее в течение 2 недель вводят по 20 мг/нед. При хорошей переносимости лечение продолжают по 50 мг/нед до достижения клинико-лабораторной ремиссии, которая наступает, как правило, не ранее чем через 7—10 месяцев от начала терапии. В последующем дозу препарата постепенно уменьшают путем увеличения интервалов между инъекциями (один раз в 2 недели, один раз в 4 недели). Суммарная доза тауредона составляет 2-3 г.

Дальнейшее лечение можно продолжить таблетированными препаратами золота (ауранофин по 3 мг 2—3 раза в день), однако пероральные препараты золота менее эффективны, чем парентеральные. Кризотерапия должна продолжаться без перерыва в течение многих лет при условии ее эффективности и хорошей переносимости.

Среди цитостатических средств препаратом выбора до настоящего времени остается метотрексат, так как он оказывает благоприятное влияние на суставной и кожный компонент заболевания. Метотрексат назначают в дозе от 7,5 до 15 мг в неделю в три приема с интервалом 12 ч. Терапия метотрексатом может продолжаться в течение двух лет. Более длительное его использование возможно после исключения признаков фиброза легких или гепатита.

Применение любых базисных препаратов должно проводиться под регулярным контролем анализов крови и мочи (1 раз в 7—10 дней, для салазопроизводных — 1 раз в месяц) для своевременного выявления побочных эффектов лечения (цитопения, нефропатия) и их коррекции.

Сравнительная оценка перечисленных базисных средств в лечении псориатического артрита показала, что наиболее эффективными являются препараты золота, за ними следуют салазопроизводные, а метотрексат занимает в этом ряду последнее место. По переносимости лучшим оказался сульфасалазин. Метотрексат и препараты золота в плане переносимости были равны.

Появление в ревматологической практике иммунодепрессанта циклоспорина А, хорошо зарекомендовавшего себя в лечении кожного псориаза, вселяло надежду на его эффективность в лечении суставного синдрома. Однако эти надежды не оправдались. Циклоспорин А назначают в суточной дозе 2,5—3,0 мг/кг массы тела под контролем креатинина сыворотки крови в процессе лечения.

В последнее время появились сообщения о высокой эффективности генноинженерных антицитокиновых препаратов (инфликсимаба или ремикейда и этанерсепта) при лечении псориатического артрита (Burgos-Vargas, 2002; Kruithov Е., 2002; Насонов Е. Л., 2003). На фоне лечения инфликсимабом наблюдается выраженная положительная динамика как кожных, так и суставных проявлений.

Ароматические ретиноиды (этретинат, ацитретин) высокоэффективны в подавлении обострения кожного псориаза, их эффективность в плане лечения псориатического артрита значительно скромнее. При назначении этих препаратов следует использовать ретиноиды II поколения (ацитретин по 30-50 мг/сут в начале лечения со снижением дозы до поддерживающей, которая составляет 10—50 мг/сут в 2 приема во время еды; курс лечения от 1 до 4 месяцев) под тщательным лабораторным контролем биохимических показателей крови для своевременного выявления побочных эффектов.

Применение аминохинолиновых препаратов для лечения псориатического артрита неоправдано, так как их эффективность в отношении подавления суставного синдрома сомнительна, а возможность развития эксфолиативного дерматита на его фоне вполне реальна.

Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов для лечения псориатического артрита ограничивается назначением коротких курсов (до 6—8 недель) небольшими дозами (5—7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон) при отсутствии эффекта от других методов лечения, так как на большие дозы этих препаратов возможно развитие парадоксальной реакции.

При высокой степени активности псориатического артрита в комплекс лечения вводят методы ЭКМОК, чаше всего плазмаферез, который можно сочетать с ультрафиолетовым или лазерным облучением аутокрови. Сеансы плазмафереза проводят 1 раз в 3 дня, курс лечения состоит из 3—4 процедур. Такая терапия повышает эффективность лечения, способствует увеличению длительности ремиссии и укорочению сроков госпитализации больных.

В лечении псориатического артрита также целесообразно применять препараты, корригирующие реологические свойства крови (реополиглюкин по 400 мл с добавлением 100—200 мг пентоксифиллина и 4 мл но-шпы внутривенно капельно со скоростью 40 кап./мин 1 раз в 2 дня; на курс 6—8 инфузии; дипиридамол по 20 мг (4 мл) в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно через день, на курс 6—8 введений).

Целесообразно чередовать введение дипиридамола с реополиглюкином. Хороший эффект наблюдается при проведении гепаринотерапии по 5000 ME подкожно в область живота 4 раза в сутки на 2—3 недели с последующим снижением дозы до 5000 ME 2 раза в сутки на 2 недели с дальнейшей отменой. Коррекция реологических свойств крови особенно необходима у пациентов с мутилирующим вариантом суставного синдрома.

Лечение псориатического артрита обязательно следует дополнять физиотерапевтическими методами. Наиболее активным из них считается фотохимиотерапия, или системная ПУВА-терапия, являющаяся вариантом искусственной фототерапии. Метод заключается в комбинированном использовании перорального фотосенсибилизатора псоралена за 2 ч до процедуры с последующим облучением длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами в диапазоне 320—400 нм, в ПУВА-кабине. Сеансы фотохимиотерапии проводятся с интервалом в 2—3 дня с постепенным увеличением дозы УФ-излучения на 0,5—1,5 Дж/см2. Курс ПУВА-терапии составляет 20—30 процедур.

Также широко используют такие методы физиотерапии, как магнитотерапия, транскутанная лазеротерапия, электро- и фонофорез 50% раствора димексида, глюкокортикостероидов и др. Обязательным компонентом лечения должна быть лечебная физкультура.

Развитие грубых деформаций в суставах с формированием анкилозов и выраженным нарушением функции суставов является показанием для хирургического лечения (эндопротезирование суставов).