Ревматоидный артрит поражение мягких тканей

Болезни внесуставных мягких тканей. Фибромиалгия

К заболеваниям мягких тканей относится группа болевых синдромов опорно-двигательного аппарата, которые развиваются вследствие патологических процессов во внесуставных тканях (скелетных мышцах, сухожилиях и их синовиальных влагалищах, фасциях, апоневрозах, синовиальных сумках). Изменения мягких тканей могут быть одним из проявлений системных заболеваний, в том числе воспалительных (ревматоидный артрит, серонегативные спондилоартриты), эндокринных (сахарный диабет, гипотиреоз), метаболических (подагра, гиперлипидемия и др.).

Значительно чаще они возникают вследствие локальных перегрузок, микротравм и перенапряжения, особенно на фоне врожденных или приобретенных аномалий скелета (сколиоз и кифоз позвоночника, гипермобильный синдром, осевые деформации костей и др.).

Поражение внесуставных мягких тканей может носить как локальный (бурсит, тендинит, теносиновит, тендовагинит, энтезит, фасциит), так и диффузный характер (фибромиалгия, миофасциальный синдром). Наиболее сложным для диагностики и лечения является диффузный характер поражения внесуставных мягких тканей.

Фибромиалгия

Фибромиалгия (ФМ) — синдром хронической (более 3 месяцев) боли в мышцах невоспалительной природы.

В МКБ-Х она отнесена к разделу «неуточненный ревматизм». Тем не менее, сейчас — это одно из наиболее частых заболеваний в амбулаторной практике, занимающее 2—3-е место среди всех причин обращения к ревматологу в развитых странах мира. Распространенность ФМ в популяции достигает 6-8%. В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд долларов.

Наиболее часто ФМ диагностируется у женщин (70-90% от всех заболевших). Средний возраст составляет 35-50 лет, однако описано развитие ФМ и в пожилом, и в детском возрасте.

Как клинически очерченный синдром ФМ была описана в 1904 г. W. Govers, который впервые охарактеризовал ее, как «фиброзит». С этого времени использовались разные термины: «миофиброллоз», «миозит», «нейроостеофиброз», «вегетомиозит», «мышечный ревматизм, «ревматизм мягких тканей» и др. Большинство из этих названий явилось отражением ранее доминирующих взглядов на природу этого симптомокомплекса как воспалительного заболевания преимущественно мышечной системы. В последующем многочисленными исследованиями удалось подтвердить воспалительную природу ФМ. Описание ее клинической картины дополнялось сведениями о наличии у этих больных выраженных аффективных расстройств, прежде всего депрессии и тревоги.

Этиология ФМ неизвестна. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии ФМ. Так, среди родственников первой степени родства ФМ встречается в 26-50%, что превышает уровень ее распространенности среди общей популяции. Описаны при ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные инфекционные заболевания, вирус Эпштейна-Барр, Коксаки, парвовирус В19, вирус гепатита С и др.

В патогенезе ФМ имеют значение следующие нарушения периферической скелетно-мышечной системы: микротравма мышц, нетренированность мышц, субстанция Р, А2 — адренергические рецепторы. До настоящего времени не доказано, что у больных с ФМ имеются воспалительные или метаболические нарушения в скелетных мышцах. Считается, что нетренированные мышцы более часто повреждаются при травматизации. Микротравмы могут вызвать сильную боль, которая резко снижает физическую активность пациентов, при этом формируется порочный круг: снижение сократительной активности мышц — микротравма — боль.

В настоящее время обсуждается несколько механизмов патогенеза боли при ФМ (табл. 10.1).

♦ Ноцицептивный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители, т. е. возбуждаются во время сокращения мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. Основная роль в этом принадлежит нарушениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц. Дефицит АТФ и фосфокреатинина ведет к дистрофии мышечных волокон. В свою очередь ишемия обусловливает освобождение периферических алгогенных субстанций, что поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов, которая сопровождается их патологическим реагированием на физиологические стимулы.

♦ Реактивная боль возникает в ответ на дисфункцию мышц, развивающуюся на фоне артрита или сдавления корешка спинного мозга. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Его причиной могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев. У пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, а также признаки гипермобильности суставов.

♦ Психосоматический генез болевого синдрома. Пациенты с ФМ часто связывают появление болей в мышцах со стрессовыми ситуациями. В генезе ФМ имеет место измененная реакция на стрессорные воздействия, неспособность контролировать свое поведение в условиях психоэмоционального стресса, что снижает болевой порог. В семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, алкоголизм, что может способствовать формированию хронического психоэмоционального стресса.

♦ Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы), что сопровождается постоянным освобождением таких нейротрансмиттеров, как серотонин, катехоламины и опиаты, которые участвуют в механизмах возникновения боли при ФМ.

У пациентов с ФМ обнаружены аномалии в системе опиатных рецепторов. Так, при ФМ выявлена 50% редукция м-опиатных рецепторов и 75% снижение к-опиатных рецепторов кожи.

В последние годы показана важная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы.

Недостаток серотонина ведет к нарушениям сна, развитию депрессии, а также дисрегуляции процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ выявлено достоверное снижение уровня серотонина в сыворотке крови по сравнению со здоровыми лицами и больными с локальной болью.

Принимает участие в модуляции боли при ФМ и субстанция Р, образующаяся в избыточном количестве в спинном мозге при стимуляции ноцицептивных С-волокон и активизирующая центральные ноцицептивные пути. Очевидно, что постоянное высвобождение субстанции Р из ганглия заднего корешка спинного мозга ведет к синаптическим нарушениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей, что способствует развитию генерализованного болевого синдрома.

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

• утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
• опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
• опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
• симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
• ревматоидные узелки;
• наличие ревматоидного фактора;
• обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург