Первичный деформирующий остеоартроз

ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ

Деформирующий остеоартроз

Деформирующим остеоартрозом называется хроническое, медленно прогрессирующее заболевание суставного аппарата. В его основе лежат дегенеративные процессы в суставных хрящах, которые в последующем приводят к изменению суставных поверхностей костей, развитию краевых остеофитов и умеренно выраженному синовиту. В результате возникает видимая деформация пораженного сустава.

Виды деформирующего остеоартроза

В зависимости от причины, вызвавшей развитие заболевания выделяют первичный и вторичный деформирующий остеоартроз.

Первичный остеоартроз поражает здоровые суставы и вызывается значительными физическими нагрузками.

При вторичной форме заболевания дегенеративные процессы суставного хряща возникают на фоне каких-либо других заболеваний или травм суставов.

Предрасполагающими факторами к развитию первичного деформирующего остеоартроза можно отнести:

1. Воздействие на сустав значительных механических нагрузок, значительно больших, чем он может вынести;
2. Генетическая предрасположенность;
3. Функциональные перегрузки суставов;
4. Гипермобильность суставов;
5. Алкоголизм;
6. Некоторые вирусные заболевания;
7. Излишняя масса тела.

К вторичному дефоормирующему остеоартрозу могут привести следующие факторы:

1. Некоторые эндокринные заболевания, например, сахарный диабет или акромегалия;
2. Ревматоидный артрит;
3. Метаболические нарушения (подагра, охроноз, гемохроматоз);
4. Травмы суставов;
5. Псориатический артрит.

Деформирующий остеоартроз: патогенез

Под влиянием самых разнообразных провоцирующих факторов хрящевая ткань суставов начинает преждевременно «стареть». Нарушается процесс протекания в ней обменных процессов, что приводит деполимеризации и убыли протеогликанов (прежде всего хондроитинсульфатов).

На фоне деформирующего остеоартроза изменяется фенотип основных клеток хрящевой ткани – хондроцитов, в результате чего они начинают синтезировать аномальные по своим качествам коллаген и протеогликаны.

Постепенно хрящевая ткань начинает терять свою эластичность, разволокняется и трескается. Через образовавшиеся трещины начинают обнажаться участки подлежащей костной ткани. Со временем хрящ полностью истирается.

Отсутствие амортизации при движении приводит к уплотнению костной ткани с развитием субхондрального остеосклероза, появлением участка склероза, ишемии и кист. По краям эпифизов происходит компенсаторное разрастание хрящевой ткани, которая в затем окостеневает с образованием остеофитов.

В патогенезе деформирующего остеоартроза немалая роль принадлежит и синовиту, частые обострения которого становятся причиной фиброзного изменения капсулы сустава.

В настоящее время многие ученые считают, что в патогенезе деформирующего остеоартроза немаловажное значение имеют и нарушения в деятельности иммунной системы, в частности повышение активности Т-хелперов. Эти нарушения способствуют образованию специфических аутоантигенов, повреждающих хрящевую ткань.

Клиническая картина

Деформирующим остеоартрозом страдает около 10% взрослых людей. Чаще заболевание диагностируется у женщин. С возрастом частота его распространения увеличивается. Так после 65 лет признаки поражения им суставного аппарата выявляются у каждого человека. Основными симптомами деформирующего остеоартроза являются:

1. «Механические» боли в суставах. Они возникают и усиливаются при физических нагрузках, а в покое утихают. Данный тип боли объясняется раздражением окружающих тканей остеофитами, венозным стазом и спазмом окружающих сустав мышц.
2. «Стартовые» боли. Они появляются при выполнении первых движений в пораженных суставах и затем стихают, но при продолжающейся нагрузке возникают снова. Чаще всего их возникновение связано с синовитом.
3. «Блокадная» боль или «заклинивание» сустава. Возникает внезапно в момент движение и связана с заклиниванием между суставными поверхностями небольшого фрагмента некротизированного хряща, так называемой суставной «мыши». При дальнейшем движении «мышь» смещается в сторону и боль исчезает.
4. При движении в суставе возникает крепитация;
5. Необратимая деформация сустава;
6. Небольшое ограничение в подвижности пораженных суставов. Исключение касается только коксартроза, то есть деформирующего остеоартроза тазобедренного сустава.

Полиостеоартроз

Деформирующий остеоартроз может поражать как единичные суставы, так и группы суставов. В последнем случае речь идет о полиостеоартрозе (болезнь Келлгрена, генерализованный деформирующий остеоартроз, артрозная болезнь).

В основе патогенеза деформирующего остеоартроза генерализованной формы, лежит обусловленная генетическими причинами генерализованная хондропатия, проявляющаяся снижением устойчивость хрящевой ткани к физической нагрузке и давлению, а также слабость связочного и мышечного аппарата, что связано в первую очередь с повышенным распадом протеогликанов.

Основными симптомами полиостеоартроза являются:

1. Поражение не менее трех суставов, обычно двухстороннее. Чаще всего в патологический процесс оказываются втянутыми дистальные межфаланговые, тазобедренные и коленные суставы. Значительно реже заболевание поражает голеностопные суставы, а также суставы большого пальца стопы.
2. Наличие признаков остеохондроза позвоночника;
3. Спондилоз поясничного и/или шейного отдела позвоночника;
4. Тендовагиниты;
5. Различные виды периартритов: трохантерит, эпикондилит, стилоидит, плечелопаточный.

Полиостеоартроз подразделяется на две формы:

1. Узелковая форма (узелки Буршара и Гебердена);
2. Безузелковая форма.

По выраженности клинических проявлений выделяют следующие формы заболевания:

1. Малосимптомные формы;
2. Манифестные формы, которые в свою очередь делятся на быстро и медленно прогрессирующие.

У пациентов молодого возраста обычно встречаются малосимптомные формы полиостеоартроза. В этом случае они жалуются на появляющиеся в нескольких суставах в момент движения хруст или кратковременные боли. При значительных нагрузках в икроножных мышцах могут возникать судороги. Двигательная функция пораженных суставов сохранена в полном объеме.

Медленно прогрессирующий полиостеоартроз может быть диагностирован у пациентов любого возраста. Болевой синдром у них выражен умеренно. Боли в пораженных суставах возникают или усиливаются при изменении климатических условий, охлаждении, физического перенапряжения. Достаточно часто возникают «стартовые» боли. В целом болевой синдром при данной форме заболевания носит ноющий характер и сопровождается тугоподвижностью пораженных суставов, повышенной утомляемостью регионарных мышц.

При быстропрогрессирующей манифестной форме полиостеоартроза у больных отмечаются выраженные боли, значительно усиливающиеся при нагрузке, а также и при длительном нахождении в состоянии покоя. Быстро развиваются периартриты, синовиты, атрофия мышц и появляются неврологические осложнения.

Диагностика деформирующего остеоартроза

При появлении болей в области суставов пациент должен быть осмотрен ортопедом или ревматологом. Для уточнения диагноза ему проводят рентгенографию и ультразвуковое исследование суставов, назначается клинический и ряд биохимических анализов крови. В некоторых случаях врач может порекомендовать прохождение компьютерной или магниторезонансной томографии.

Лечение деформирующего остеоартроза

Во время обострения заболевания нагрузка на пораженные суставы должна быть по возможности полностью исключена или значительно ограничена. Поэтому на этот период времени назначают постельный или полупостельный режим. По мере стихания проявлений патологического процесса режим физической активности пациента постепенно расширяется.

Медикаментозное лечение деформирующего остеоартроза основано на применении хондропротекторов (лекарства, защищающие хрящевую ткань от разрушения) и неспецифических противовоспалительных средств.

Оправдано включение в схему комплексной терапии деформирующего остеоартроза и физиотерапевтических методов (фоно- и электрофорез, переменные магнитные поля, электрические токи, ультрафиолет), способствующих быстрому купированию проявлений болевого синдрома.

Для укрепления мышц показано проведения электромиостимуляции, массажа и занятия лечебной физкультурой.

В тех случаях, когда деформирующий остеоартроз привел к значительной деформации сустава, нарушающей его подвижность, единственным методом лечения становится эндопротезирование. В ходе оперативного вмешательства проводится замена «изношенного» сустава на искусственный, изготовленный из особых биосовместимых материалов.

Массаж при деформирующем остеоартрозе

Массаж при деформирующем остеоартрозе позволяет улучшить подвижность суставов, укрепить окружающие их мышцы. При этом следует учитывать, что выполняться он должен достаточно бережно, а при выполнении пассивных движений массажист должен обращать пристальное внимание на их переносимость пациентом.

Массаж при деформирующем остеоартрозе входит в состав реабилитирующей терапии и широко применяется при проведении санаторно-курортного лечения данной категории больных. Но его применение в период значительного обострения заболевания категорически противопоказано!

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз (ДОА) – дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА – одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет – 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

К факторам риска развития ДОА относятся:

возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);

предшествующие травмы сустава;

привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

врожденная патология суставов;

эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов – основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е₂, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Симптомы и лечение деформирующего остеоартроза

Если у пациента выявлен прогрессирующий дистрофический процесс в костных суставах с первичным поражением хрящевых тканей, то диагностируется деформирующий остеоартроз (ДОА). Патология 1—2 степени не проявляется особой клинической картиной. Симптомы заметны на поздних стадиях, когда у человека сильно деформируются подвижные сочленения и развиваются осложнения. Стоит как можно скорее обращаться к доктору, чтобы устранить болезненные приступы и нарушенную двигательную функцию.

Если вовремя не диагностировать деформирующий артроз и остеоартроз, то возникнет необходимость в хирургическом лечении с использованием протезов.

Этиология деформирующего остеоартроза

Причины и патогенез деформирующего остеоартроза до сих пор изучаются медиками. Основным источником, влияющим на суставные нарушения, принято считать нарушенное соответствие между нагрузкой на подвижные сочленения и их прочностью. Клинические признаки остеоартроза чаще наблюдаются у спортсменов и людей, которые тяжело работают физически. Этиология патологического процесса бывает первичного и вторичного типа. В первом случае причинами болезни становятся врожденные пороки, влияющие на выносливость хряща. Вторичный остеоартроз связан с дефектами суставного хряща, которые возникают по таким причинам:

• травмы разной тяжести;
• процессы воспалительного характера в костно-суставных тканях;
• некроз костей асептического типа;
• гормональный дисбаланс;
• нарушенный обмен веществ в организме;
• генетический фактор;
• возрастные изменения, при которых хрящи становятся слабыми и изнашиваются;
• слабое кровоснабжение;
• лишний вес;
• усиленные физические нагрузки;
• несбалансированное питание.

Вернуться к оглавлению

Степени заболевания

Современная классификация выделяет вторичный и первичный деформирующий остеоартроз. Последний связан с врожденными дефектами, а в первом случае болезнь прогрессирует на фоне полученных повреждений сустава. У пациента может наблюдаться одностороннее повреждение с повреждением правого или левого сустава. Реже встречается двухсторонний остеоартроз деформирующего типа, при котором поражаются сразу оба подвижных сочленения. Также принято разделять заболевание на 3 степени тяжести, которые представлены в таблице:

Читать еще:  Упражнения для коленных суставов артроз

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Медикаментозное лечение

Деформирующий остеоартроз требует комплексного лечебного подхода. После результатов диагностики врач подбирает индивидуальные терапевтические мероприятия для каждого пациента. При лечении необходимо устранить не только патологические проявления деформирующего остеоартроза, но и первопричину недуга. В первую очередь пациент снижает нагрузку на поврежденное сочленение, старается не ходить долго и не носить тяжелых вещей. Если нарушена двигательная функция, то при передвижении используется трость. При терапии применяются медикаменты, представленные в таблице.