Асептический некроз головок плечевых костей

Диагностика и методы лечения асептического некроза плечевой кости

Плечевая кость – это часть скелета верхней конечности, расположенная анатомически между лопаткой вверху, а локтевой и лучевой костями внизу, относится к длинным трубчатым костям, имеет тело или диафиз и два утолщенных конца или эпифизы (проксимальный и дистальный). Участвует в образовании двух суставов – плечевого и локтевого, обеспечивая вместе с ними свободу движений руки человека. Повреждения или заболевания головки плечевой кости нередко могут привести к серьезным последствиям, особенно такое патологическое состояние, как асептический некроз .

Что такое асептический некроз?

Это серьезное заболевание, при котором происходит деструкция костного вещества с образованием участков омертвения и заменой его на жировую ткань. Еще одно название этого недуга – ишемический некроз, так как в основе формирования патологии лежит нарушение нормального кровоснабжения кости, а значит, костная ткань лишается полноценного питания и постепенно отмирает.

В этом отличие от септического некроза, где причиной всему воспаление на фоне бактериальной инфекции. Ишемический некроз чаще всего приводит к необратимым изменениям в кости, реже возможно восстановление структуры костной ткани. Асептический некроз в головке плечевой кости встречается реже, чем в бедренной, но доставляет немало неприятностей и проблем пациентам.

Причины возникновения и стадии развития

Точных научных данных о природе заболевания до сих пор еще нет, но неоспоримой является теория, что в основе развития некротических изменений лежит нарушенная васкуляризация кости, этому способствуют следующие причины:

1. Самая частая причина – травма: перелом головки плечевой кости, неадекватная или несвоевременная медицинская помощь при этом усугубляет нарушение кровоснабжения кости и увеличивает риск развития некроза. Синдром длительного сдавления или грубые медицинские манипуляции.
2. Продолжительная гормональная терапия большими дозами кортикостероидов, например, при системной красной волчанке или ревматоидном артрите.
3. Хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к жировым изменениям в стенке кровеносных сосудов, сужению их просвета и нарушению васкуляризации кости.
4. Тромбозы, повреждения артерий вследствие травм или воспаления.
5. Лучевая или химиотерапия при онкологических заболеваниях, трансплантация органов.
6. Аутоиммунные процессы.
7. Метаболические нарушения (сахарный диабет, подагра, болезнь Гоше).
8. Наследственные заболевания (гемоглобинопатия, остеохондропатия ).
9. Иммунодефициты (ВИЧ).
10. Декомпрессионное состояние – когда человек подвергается в течение длительного времени действию пониженного давления.

Другие причины индивидуального характера.

1. Все только начинается, еще нет значительных нарушений строения костной ткани, функция плеча сохранена, боли незначительные, носят непостоянный характер.
2. Деструктивный процесс прогрессирует, появляются трещины на поверхности кости, работа конечности страдает, повреждаются окружающие ткани, боли становятся постоянными.
3. Значительное разрушение костной структуры, отсутствие подвижности, невозможность работы рукой, боли носят сильный непрерывный характер, прогрессирует атрофия мышц плеча.
4. Омертвение костного вещества, собственно некроз.

Полное развитие всех стадий патологического процесса занимает от нескольких месяцев до одного – полутора лет. Характерно, что если некроз кости начался, то его уже не остановить, он проходит все стадии, приводя к инвалидизации пациента в большинстве случаев.

Симптомы заболевания

Зависят от стадии заболевания. На ранних стадиях признаки заболевания выражены незначительно: это слабость, утомляемость, непостоянные боли, в основном при надавливании на кость или при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания болевой синдром усиливается уже даже в покое, функция верхней конечности страдает вплоть до полной неподвижности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится более хрупкой, возможны патологические переломы.

Имеются некоторые возрастные особенности локализации и протекания асептического некроза. У детей дошкольного и младшего школьного возраста чаще встречается болезнь Хасса или остеонекроз головки (проксимального эпифиза) плечевой кости, проявляется болями и нарушением работы в головке плечевого сустава, мышечной дистрофией в пораженной области, в отличие от взрослых прогноз при этой патологии у детей более благоприятный. У взрослых этот недуг чаще поражает трудоспособный возраст от 20 до 50 лет, больше заболевают мужчины, чем женщины.

Диагностика

Осмотр врача – травматолога или хирурга, во время которого доктор выявляет симптомы, характерные для повреждения кости и головки плечевого сустава.

Принципы лечения

Основной целью лечебных мероприятий при асептическом некрозе является предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания, купирование болевого синдрома, восстановление функции пораженной конечности, улучшение качества жизни пациента. Эффективность лечения находится в зависимости от ряда факторов:

• возраст человека;
• причина заболевания;
• на какой стадии патологического процесса начато лечение;
• каков объем некротических повреждений кости и их местоположение.

Принципы лечебных мероприятий таковы:

1. Лечение основного заболевания, послужившего основой для развития остеонекроза, например, растворение тромбов при тромбозах артерий, подавление воспалительной реакции, постепенный отказ от токсичных лекарственных средств, лечение алкогольной зависимости, устранение последствий декомпрессии и так далее;
2. Консервативная терапия — не особо эффективна в выраженной стадии процесса, но на начальных этапах, особенно у детей или как вспомогательное средство вполне заслуживает внимания. Сюда относятся: нестероидные противовоспалительные средства для уменьшения болевого синдрома и снятия воспаления – Мелоксикам, Ибупрофен, Диклофенак и подобные им лекарства, улучшающие кровообращение в костной ткани – Трентал, Пентоксифиллин, Никошпан и другие; препараты кальция с витамином Д и кальцитонины для стимуляции остеогенеза ; хондропротекторы при явных признаках нарушения функции головки плечевого сустава; щадящий постельный режим в разгаре болевого синдрома, а при стихании лечебная физкультура со специалистом и массаж;
3. При неэффективности консервативных мероприятий, при отягощенном хроническими заболеваниями фоне, при далеко зашедшем процессе поражения кости и головки плечевого сустава применяют хирургические методы лечения: эндопротезирование (замена сустава на искусственный) как единственная возможность восстановить утраченную функцию и улучшить качество жизни; костные трансплантаты из участков здоровой кости для замены поврежденных некрозом мест; остеотомия – лечебная манипуляция для разгрузки больной кости или сустава и облегчения состояния человека; декомпрессия или удаление участка внутреннего слоя кости для улучшения циркуляции крови в сосудах, питающих кость.

Прогноз при асептическом некрозе головки плечевой кости для жизни человека благоприятный, а для восстановления функции верхней конечности и плечевого сустава в полном объеме сомнительный. Это связано еще с наличием у пациента основного заболевания, отягощающего процесс выздоровления. У здоровых людей риск заболеть асептическим некрозом невелик. Поэтому с целью профилактики и недопущения развития подобных тяжелых состояний следует вести здоровый образ жизни и вовремя лечить возникающие болезненные состояния.

Асептический некроз

Определение

Остеонекроз можно разделить на инфаркт кости, возникающий в области метафиза и диафиза длинных трубчатых костей (например, бедренной, плечевой и большеберцовой) чаще, чем в костях туловища, и аваскулярный некроз, вовлекающий субкортикальную зону кости.

Этиология

• идиопатическим (первичный) – 25%,
• сопровождает гематологические и ретикулоэндотелиальные заболевания (серповидноклеточную анемию и болезнь Гэше),
• коллагенозы (например, красная волчанка),
• травмы (например, субкапитальный перелом бедренной кости),
• трансплантации почек,
• алкоголизм,
• применение глюкокортикоидов,
• панкреатит,
• подагра,
• лучевая болезнь
• кессонная болезнь.

При многих из этих патологических состояний поражаются более одного сустава, а также может возникать инфаркт кости на границе между диафизом и метафизом длинных трубчатых костей.

Эпидемиология

Одиночные костные инфаркты часто диагностируют случайно.

Локализация

Моноартикулярное, иногда двустороннее. Характерно поражение только одной стороны сустава.

• коленный,
• тазобедренный,
• таранная кость,
• ладьевидная кость,
• плечевой сустав.

Морфология

Ранние признаки не специфичны и включают пятнистую остеопению, нечетко отграниченные остеолитические изменения или участки остеопении и склероза различной степени выраженности. Находки, однако, более характерны на поздней стадии. На границе диафиза и метафиза они включают серпигинозный периферический ободок склероза, окружающего продолговатый участок разрежения костной ткани. Периостит и кальцификация матрикса часто сочетаются.

Более специфичен признак полумесяца в шейке бедренной кости — аркоподобная субхондральная линия просветления. Прогрессирование заболевания приводит к формированию субхондральной кисты, фрагментации и в итоге к разрушению пораженного эпифиза. На этой стадии часто имеются свободные внутрисуставные костные фрагменты. Конечная стадия — тяжелый вторичный остеоартрит, вовлекающий весь сустав. Посттравматический аваскулярный некроз чаще всего происходит в головке бедренной кости (субкапитальный перелом, вывих или соскользнувший эпифиз головки бедренной кости), своде таранной кости (перелом шейки таранной кости) и проксимальном полюсе ладьевидной кости (перелом талии ладьевидной кости).

Типичные признаки остеонекроза в эпифизах: субхондральные кисты со склерозированным краем, арочные субхондральные просветления (признак полукруга), субхондральная фрагментация и в конечном итоге разрушение суставной поверхности с выраженным склерозом и вторичными дегенеративными изменениями в пораженном суставе.

Интрамедуллярные кальцификаты часто бывают единственной находкой и обычно имеют вид скорлупы, тогда как кальцификация хрящевого матрикса опухолей склонна к неравномерности, центральному расположению и окружена ободком некальцифицированного опухолевого матрикса, часто с незначительным просветлением.

Для ранней диагностики аваскулярного некроза требуется МРТ. Первичный аваскулярный некроз редко встречается у взрослых, за исключением полулунной кости (болезнь Кинбека) и коленного сустава (болезнь Альбека), однако состояние часто встречается у детей и подростков.

Болезнь Альбека (спонтанный остеонекроз коленного сустава), обычно возникает у пациентов старше 60 лет, преимущественно среди женщин. Он проявляется уплощением части медиального мыщелка бедренной кости, испытывающей нагрузку массы тела. Поражение латерального мыщелка, верхней суставной поверхности большеберцовой кости или обоих коленных суставов встречается редко. Прогрессирование заболевания приводит к дополнительной депрессии пораженного мыщелка с увеличением выраженности склероза и возможным формированием свободных тел.

Дифференциальная диагностика

• Характерны округлые и овальные рентгенопрозрачные изменения в кортикальном слое длинных трубчатых костей в отличие от эндостальной «изъеденности», вызываемой рецидивом опухоли.
• Костные изменения зависят от дозы облучения (минимальная доза — 300° Гр) и возникают не ранее чем через год после облучения, когда при сцинтиграфическом исследовании все еще отмечают повышенное накопление.
• Кальцифицированные внутрикостные гематомы могут проявляться рентгенографически подобно кальцифицированным инфарктам кости.

Непрерывные периостальные реакции и утолщение кортикального слоя могут сочетаться с обоими состояниями, но в случае хрящевого опухолевого матрикса это указывает на высокодифференцированную хондросаркому в большей степени, чем на энхондрому.

Асептический некроз головок плечевых костей

Некроз головки тазобедренного сустава, проще говоря, отмирание, – это крайняя степень разрушения и износа, вызванная хроническим воспалением. Некроз самого крупного сустава угрожает здоровью и жизни пациента.

Лечение асептического некроза тазобедренного сустава без операции и без протеза предлагает федеральная сеть клиник Доктор Ост!

Ошибочно думать, что некроз головки бедренной кости – это удел стариков. Часто в новостях слышно, что какой-нибудь известный актёр в почтенном возрасте угас, не восстановившись после некроза головки сустава. На самом деле болезнь случается в любом возрасте и даже у детей. Но в юности выше регенеративные способности организма и больше шансов восстановиться. Для взрослых же некроз тазобедренного сустава – чаще всего, приговор к инвалидности и экстренному эндопротезированию. Сустав уже не получилось спасти – надо спасать кость и самого пациента.

Так было еще вчера. Но уже сегодня регенеративная медицина серьезно шагнула вперед и стало возможным избежать протезирования и вернуть родной сустав в рабочее состояние даже на такой запущенной стадии как некроз головки тазобедренного сустава.

ФАКТЫ О БОЛЕЗНИ:

• по статистике асептический некроз тазобедренного сустава чаще всего выявляется у мужчин в самом расцвете сил: в возрасте от 25 до 45 лет;
• нарушения структуры костей наблюдаются у детей и пожилых;
• женщины подвержены патологии тазобедренного сустава чаще в силу гормональной перестройки и анатомических особенностей. Однако до некроза головки тазобедренного сустава доходят в 3, а по некоторым данным, в 8 раз реже, чем мужчины. К тому же, в ходе эволюции у женщин развилась более мощная иммунная защита;
• крайне редко процесс затрагивает сразу оба сустава. В 95% случаев асептический некроз головки тазобедренного сустава выявляется с одной стороны.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АСепТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА СУСТАВА

КАК РАЗВИВАЕТСЯ НЕКРОЗ СУСТАВА: СИМПТОМЫ

1 стадия – 4-5 дней:
• резкие приступы тазовых болей: в районе паха, поясницы, боль спускается ниже, до колен. Боль усиливается быстро, в течение 4-5 дней;
• сустав остаётся подвижным.

2 стадия – 1-6 месяцев от начала болезни:
• боль не прекращается в покое;
• подвижность затрудняется;
• пациент старается разгрузить больную ногу, из-за чего нарушается походка, страдает позвоночник, колени;
• поражённая конечность уменьшается в размерах из-за недостатка движения и затрудненного кровотока и лимфотока.

3 стадия – 6-8 месяцев от начала болезни, если должное лечение некроза суставов так и не началось, необратимо деформируется головка, разрушительный процесс переходит на кость. Эту стадию сопровождают:
• серьёзное ограничение движения больной ноги;
• постоянная боль, которая усиливается после периода покоя;
• сильная хромота.

4 стадия – после 8 месяцев от начала болезни, полное разрушение головки кости:
• невозможность ходить;
• боли, которые распространяются на всю нижнюю часть тела;
• выраженная атрофия мышц, особенно, вокруг повреждённого сустава.

НЕКРОЗ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА: ЛЕчение без протеза

Чтобы избежать операции при некрозе тазобедренного сустава, нужна подробная оценка состояния тканей. Наиболее информативным методом диагностики считается МРТ.

В МЦ “Доктор Ост” реализован современный подход к решению тяжелых дегенеративно-дистрофических патологий суставно-связочного аппарата. Используя новейшие достижения регенеративной медицины и собственные подходы в лечении суставов мы настаиваем на возможности сохранения родного сустава и восстановлении его поврежденных тканей и утраченных функций в большинстве случаев.

Мнение эксперта

Комментирует Останин А.О., главный врач МЦ “Доктор Ост” в Новосибирске, хирург высшей категории.
Своим пациентам с тяжелыми патологиями суставов.вплоть до некроза головки тазобедренного сустава, мы предлагаем не торопиться и не соглашаться на эндопротезирование. Это сложная и дорогостоящая процедура с непредсказуемыми последствиями. Как практикующий хирург высшей категории могу сказать: даже самый дорогой протез может не прижиться. Нередки случаи многократной необходимости повторных операций. Но даже если отторжения не произошло и операция прошла успешно следует быть готовым к длительному периоду восстановления. К сожалению, многие пациенты после имплантации искусственного сустава, так и не решаются отбросить костыли и не возвращают навыков самостоятельного передвижения. следует также учитывать, что срок годности протеза ограничен, значит повторное хирургическое вмешательство и травмы тканей гарантированы. так стоит ли идти на такие значительные риски с сомнительным исходом?

Шансов сохранить и восстановить родной сустав сейчас намного больше, чем раньше. Мы предлагаем восстановить разрушенные ткани, стимулируя естественную способность организма к самообновлению. Достаточно всего 40 мин для проведения SVF-терапии, чтобы запустить активный синтез новых здоровых клеток на месте очага поражения. Звучит как волшебство, но это реальный шанс вернуть жизнь родному суставу!

Чтобы остановить некроз и повернуть патологический процесс вспять, в МЦ «Доктор Ост» применяют инновационные технологии регенеративной медицины для безоперационного лечения некроза головки тазобедренного сустава.

Даже, казалось бы, в безнадёжных случаях помочь могут современные методы:

• несколько сеансов PRP-терапии – выделение и введение очищенной плазмы крови самого пациента, обогащённой тромбоцитами и факторами роста;
• всего один укол SVF-терапии – введение стромально-васкулярной фракции со стволовыми клетками, выделенными из жировой ткани пациента.

НЕКРОЗ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА: ЛЕЧЕНИЕ и прогнозы

Технологии будущего доступны пациентам МЦ «Доктор Ост» уже сегодня!

Диагностика.

Выбор метода лечения при АНГБК в первую очередь зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. В настоящее время в России наибольшее признание получила 5-ти стадийная характеристика патологических изменений (Рейнберг С.А.,1964; Риц И.А. и др., 1981). При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При гистологическом же исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют “дорентгеновской”, “немой” или “теоретической”. Хотя второе определение неправомерно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и динамического наблюдения. Вторая стадия импрессионного перелома характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированой) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. МРТ исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости. Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания или “секвестрация”. Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена. В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут прослеживаться округлые кистовидные просветления. Наконец, пятая, конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Некоторые авторы придерживаются другого деления на стадии. Так, Serre H. и Simon L. выделяют лишь три стадии процесса; этой же классификации придерживаются А.А. Корж и соавт. (1982). Имеется деление заболевания на 6 стадий (Mankin H.J., 1992) и даже на 7.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее, с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т.е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса. В зависимости от этого и решается вопрос о тактике и выборе метода лечения. Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости (особенно учитывая плохое качество снимков). Информативность рентгенологического исследования увеличивается при использовании специальных укладок по Лаунштейну (рис 3 и 4).

Рисунок 3. Рентгенограммы б-го П., 25 лет через 3 (1) и 8 (2) месяцев от начала заболевания. 2-3 и 4 стадия АНГБК. Обзорные рентгенограммы (1 и 2) и рентгенограммы по Лаунштейну (1а и 2 а).

Рисунок 4. Рентгенограмма больного 4 Рентгенограмма б-го П., 32 лет. 5 стадия АНГБК.

В начальной стадии заболевания большое значение имеют клинические проявления и специальные методы исследования магнитно-резонансная томография и компьютерная рентгеновская томография (КТ). Чувствительность МРТ исследования достигает 90 – 100% в начальных стадиях заболевания. (рис 5).

Рисунок 5. Больной Д., 35 лет. АНГБК 1-2 стадия. А – рентгенограмма по Лаунштейну, Б – МРТ фронтальная плоскость, В – МРТ горизонтальная плоскость.

Локализацию и размер очагов деструкции определяют с применением компьютерной рентгеновской томографии (рис 6).

Рисунок 6. Рентгеновская КТ б-го П., 25 лет. Через 3 (А) и 6 (Б) месяцев от начала заболевания. АНГБК 2 и 3 стадии.

Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклидное исследования и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления.

Измерение внутрикостного давления у 49 пациентов с болевым синдромом при диспластическом коксартрозе (16), АНГБК (21) и посттравматической остеодистрофии (12) нижней конечности указывает на существенное различие этого показателя при дистрофических процессах в метаэпифизарной зоне в зависимости от этиологического фактора: снижение от нормы (40-60 мм.рт.ст.) при диспластическом коксартрозе, и повышение его при деструктивных процессах в костной ткани (табл. 2).