Биомеханика позвоночника при остеохондрозе
Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии
При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.
Утолщение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза – нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.
Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц – контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава – спондилопериартроз.
Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.
В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миогелезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон – мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной – замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеоходроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.
С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС – кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.
При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад – формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги – идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишиокруральных) мышц бедра.
В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.
Таким образом, остеохондроз – заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник – конечности. Остеохондроз – полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.
Остеопатия при остеохондрозе
Что такое остеохондроз?
Остеохондроз – это хроническое мультифакторное дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, проявляющееся неврологическими синдромами. Заболевание связано с ускоренным изнашиваем костно-суставного аппарата.
Заболевание является достаточно распространённым и является частой причиной обращения к врачу-остеопату и неврологу.
Часто остеохондроз ставится и при других заболеваниях связанных с фасеточным или мышечно-суставными синдромами. Остеопатическое лечение этих состояний способно оказать эффективную помощь и уменьшить признаки, которые часто связаны с остеохондрозом.
В настоящее время нет единой теории развития остеохондроза. К факторам, которые предрасполагают к развитию недуга относятся:
- Нарушение осанки и образа жизни
- Травмы
- Избыточный вес
- Воспаление
- Инфекции
- Наследственная предрасположенность
- И другие
Заболевание начинает развиваться в том случае, если процессы разрушение межпозвонокового диска начинают преобрадать над его восстановлением. Важнейшим условием может быть нарушение питания диска. В результате ткани диска теряют свою эластичность, становятся более сухими и растрескиваются. Патологические изменения, которые можно наблюдать при остеохондрозе включают:
- Уменьшение межпозвонкового расстояния
- Нарушение соосности между позвонками
- Снижение кровенаполнения и обменный процессов хрящевой ткани
- Компрессия нервных корешков
- Наличие остеофитов
Симптомы остеохондроза
Наиболее частыми симптомами, с которыми обращаются пациенты с остеохондрозом к остеопату являются боли в пояснично-крестцовом, шейном и грудном отделах позвоночника.
Пояснично-крестцовый остеохондроз
Развитие остеохондроза в пояснично-крестцовом отделе позвоночника связано с тем, что этот отдел позвоночника испытывает повышенные нагрузки при ходьбе, беге, наклонах, длительном стоянии на ногах. Симптомы могут включать в себя:
- Боль, прострелы в поясничном отделе позвоночника или внизу спины
- Боль, отдающая в ногу
- Быстрое утомление спины, чувство дискомфорта, которое часто не проходит даже в положении лежа на спине
- Чувство онемения в ногах
- Нарушение мочеиспускания, пищеварения, половые дисфункции
- И другие
Шейный остеохондроз
Шейный остеохондроз часто встречается у людей много работающих за компьютером, с телефоном, при выраженном «горбике» шейно-грудного перехода, а также при работе связанной с эмоциональной нагрузкой. Характерными проявлениями шейного остеохондроза являются:
- Боль и чувство напряжения в шее и подзатылочной области
- Частые головокружения, омороки
- Головная боль, мигрени
- Онемение, слабость в руках, бегание мурашек
- Метеочувствительность, артериальная гипертензия
- И другие
Грудной остеохондроз
Нарушение осанки и правильной привычки движения в этом отделе позвоночника встречается довольно часто. Однако чаще всего боли и дискомфорт в этом отделе возникают еще до развития дегенеративно-дистрофических изменений. Поэтому важно обращать внимание на симптомы, которые подскажут, что пора заняться здоровьем спины:
- Боль в грудной клетки
- Чувство дискомфорта в грудной клетке, чувство недостатка воздуха, скованность при дыхании
- Боль между лопатками или под лопаткой
- Болезненность при прикосновении к ребрам, к грудине
- Быстрая утомляемость и желание опереться рукам на стол или скруглиться в грудном отделе позвоночика.
- И другие
Неприятные последствия грудного остеохондроза заключаются в том, что они могут влиять на здоровье внутренних органов (сердца, легких, щитовидной железы, почек, желудка…)
Остеопатическое лечение остеохондроза
Современная теория боли в шее и спине предполагает нарушение нормальной биомеханики на уровне суставов и мышечно-связочного аппарата позвоночника. Дегенеративно-дистрофические изменения предрасполагают к возникновению проблемы, но зачастую не являются причиной боли. Остеопатия является методов восстановления правильной биомеханики позвоночника, что помогает снять дисфункции, приводящие к перегрузке позвоночника и болям в спине.
Развитие парадигмы лечения боли в спине показало высокую роль правильно биомеханики и отвергла следующие мнения, которые были популярны ранее:
- Боль и другие неврологические проявления при остеохондрозе является следствием сдавления нервных корешков грыжей диска (в настоящее время доказано, что суставной фасеточный и мышечно-тонический синдромы чаще определяют боль в спине)
- Хирургическое удаление грыжи, назначение хондропротекторов позволяет добиться исключительно хороших результатов, в том числе в отдаленном периоде (практика показывает, что хирургическое лечение остеохондроза не всегда является успешным, также высокое число рецидивов заболевания)
В своей работе врач-остеопат рассматривает организм как единое целое. Так болезнь или нарушение в каком-либо органе тела может отразиться на здоровье позвоночника. В остеопатии выделяют 3 направления (краниальное, структуральное, висцеральное) и проблемы в одной из этих систем может вызывать боль в спине.
Структуральные причины боли в спине:
Нарушение на уровне костно-мышечной системы являются частыми находками при лечении пациентов с остеохондрозом. Так часто выявляются:
- Фиксации на уровне межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов.
- Нарушение функции связочно-мышечного аппарата
- Мышечная и костно-суставная ригидность
- Триггерные точки в мышцах
- Нарушение статики и динамики позвоночника
- Хроническое переутомление костно-мышечной системы
- Последствия травм
- И другие
Висцеральные причины боли в спине:
Проблемы с внутренними органами оказывают влияние на осанку и позвоночник. Внутренние органы с помощью связок крепятся к нашему позвоночнику. Изменение наполнения, давления внутри органов, их выделительной функции влияет на тонус связок, что приводит к изменению нагрузки на позвоночник и его связочно-мышечный аппарат. Подробнее про висцеральную остеопатию
Кранио-сакральные причины боли в спине:
Напряжение твердой мозговой оболочки, нарушение мышечного тонуса в шее и подзатылочной области приводит к нарушению тонуса нервной системы, вызывая дисбаланс, который может быть причиной боли в спине. Подробнее про краниальную остеопатию
Что делает остеопат при остеохондрозе?
Остеопат проводит комплексное лечение нарушений, обеспечивая правильную функцию позвоночника, нормализацию распределения веса, оптимальное взаимодействие с внутренними органами тела. Таким образом способствуя восстановлению нормального нервного, капиллярного, лимфатического обеспечения костной ткани позвонков, межпозвонковых дисков, мышц спины и повышая способность к восстановлению тканей.
Помимо остеопатического лечения важной задачей является самостоятельная работа пациента. Это занятие йогой или пилатесом, инструктором ЛФК с целью выработки правильных двигательных навыков, поддержании мышечного каркаса тела, снятии ежедневного мышечного напряжения.
Остеопатическое лечение признанно считается эффективным методов лечения боли в спине при остеохондрозе, а также хорошо подготавливает к эффективной самостоятельной работе над здоровьем.
2. Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии
При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.
Утолщение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза – нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.
Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц – контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава – спондилопериартроз.
Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.
В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миогелезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон – мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной – замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеоходроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.
С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС – кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.
При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад – формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги – идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишиокруральных) мышц бедра.
В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.
Таким образом, остеохондроз – заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник – конечности. Остеохондроз – полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.
Традиционно выделяют три клинические формы остеохондроза – шейный, грудной и поясничный.
Остеохондроз позвоночника
В России боль в пояснице является частой причиной обращения больных к врачам различных специальностей, таким как невролог, к ревматологам, ортопедам.
Остеохондроз позвоночника (по МКБ 10 – М 42) − дегенеративно − дистрофическое заболевание позвоночника, в основе которого лежит поражение межпозвонковых дисков, расположенных между телами позвонков [36].
Этиология и патогенез.
В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционно – аллергическая, микротравматической, функциональная, наследственная [37].
Наибольшее распространение получили инволюционная и микротравматическая гипотезы происхождения остеохондроза позвоночника. В рамках данных гипотез остеохондроз позвоночника рассматривается как результат «изнашивания» дисков под влиянием нагрузок и травмирующих воздействий, которым он подвергается в течение жизни. При этом сторонники микротравматической гипотезы признают, что микротравма выступает в качестве провоцирующего или проявляющего фактора, а травматизация, связанная с различного рода производственными и бытовыми движениями, воздействует на позвоночный двигательный сегмент, в котором по мере старения развиваются инволюционные процессы.
Для обоснования инволюционной гипотезы выдвигается тот аргумент, что частота остеохондроза позвоночника с возрастом прогрессивно нарастает и достигает к 80-90 годам 88-99% [33], а также то, что дистрофические изменения, которые обнаруживаются в отдельных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) при остеохондрозе позвоночника практически не отличаются от возрастных. Сторонники инволюционной гипотезы относят остеохондроз позвоночника к категории болезней старения и старости. Противники этой теории утверждают, что старение не может быть причиной болезни, так как это естественный процесс, ибо старость – одни из этапов онтогенеза человека.
Межпозвоночные диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, также являются буферами, смягчающими сотрясения, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру; обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела.
Рис.2. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника.
При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, тургор его постепенно уменьшается и наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению.
Установлено, что наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца (60-80 кг/см). Это является серьезной причиной более частого возникновения разрывов в задних отделах кольца. Установлено, что при остеохондрозе позвоночника давление в измененном диске при вертикальной нагрузке ниже, чем в нормальном (уменьшение тургора ядра). Между тем фиброзное кольцо такого диска испытывает нагрузку в 4 раза большую, чем кольцо нормального диска.
В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за пределы границ тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается. Из – за выпадения амортизационной функции диска гиалиновые пластинки подвергаются постоянной травматизации, в конце концов замещаются волокнистым хрящом и нередко даже отторгаются [32].
Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирование фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.
В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином «протрузия» диска. Выбухающий участок диска васкуляризируется в нем разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о пролапсе или «грыже диска».
Нестабильность в ПДС – один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС [34,25,40]. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.
В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается нестабильностью и развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата. (Kovacs Л., Sache J.,Caizns D. et al.; Kondas О.; и др.).