ayudar.ru

Хирургические инфекции костей и суставов

Сифилис костей и суставов

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит. Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

· внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

· При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

· шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса – комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хронической специфической инфекции относят, туберкулез, актиномикоз, сифилис, лепру. Вызываются специфическими возбудителями: туберкулезной палочкой, лучистым грибом, бледной спирохетой и имеют различия в течении патологического процесса, вызывают только для них характерные изменения в тканях. Для них всех характерно первично-хроническое начало и длительное течение, требующего хирургического лечения.

Хронический туберкулез Возбудитель –палочка Коха(микобактерия туберкулеза). Чаще у молодых, первый контакт в детском возрасте. При внедрении возбудителя в тканях развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием специфического бугорка(tuberculum). Первичный очаг обычно в легких, прикорневых лимфатических узлах, брыжеечных, реже в лимфатических узлах шеи. В первичном очаге развивается вялая воспалительная реакция, которая завершается образованием вокруг него соединительнотканной капсулы, что делает в подавляющем большинстве случаев бактерии безопасными для организма. После такого первичного инфицирования развивается нестерильный иммунитет, служащий защитой от генерализованного процесса. Если защита нарушается( истощение больного, снижается питание, снижаются обменные процессы и т.д.), то инфекция может из первичного очага распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы, либо непосредственно на окружающие ткани, вызывая вспышки туберкулеза. При этом процесс может локализоваться не только в легких, а может поражать кожу и подкожно-жировую клетчатку, слизистую оболочку носоглотки и гортани, органы ЖКТ, мочеполовые органы. Поражение туберкулезом ЖКТ может стать хирургическим заболеванием при перфорации полых органов, сужение просвета кишечника, кишечной непроходимости, туберкулезный парапроктит с образованием свищей, лечение оперативное.

Читать еще:  Почему болят локтевые суставы и колени

Туберкулез костей и суставов(чаще у детей). Первичный очаг в легких, затем по кровеносным путем распространяется на кости, чаще позвоночник (спондилит), крупные суставы: тазобедренный(коксит), коленный(гонит) -80%. Избирательное поражение объясняется во первых особенностями анатомического строения и кровоснабжения костей и суставов у детей, во вторых большой физической нагрузкой. Обычно поражаются кости, богатые губчатым веществом, которое хорошо кровоснабжаются ( у детей лучше кровоснабжаются и суставная капсула крупных суставов прикрепляется в области метафиза, что способствует переходу на сустав).

Патогенез: Микобактерии туберкулеза попадая в кровь, оседают в области метаэпифиза образуя бугорки, которые ведут к локальному рассасыванию костных структур, развитию грануляции, содержащие туберкулезные бугорки. Все это приводит к нарушению функции рядом лежащего сустава и специфическому выпоту в нем ( артрит). При вовлечении в процесс внутренней поверхности сустава в выпоте находят свободнолежащие тела, образующиеся из грануляции, с осажденным на них фибрином ( «рисовые зерна»). Различают несколько форм туберкулезного поражения суставов: синовиальную, фунгозную и костную. 1. При синовиальной форме поражается синовиальная оболочка, которая набухает, гиперемируется, в ней образуется бугорки и специфическая грануляционная ткань, выделяется богатый фибрином выпот. Лечение приводит к полному рассасыванию экссудата, восстанавливается функция суставов и выздоровление.

2. Фунгозная форма- патологическая разновидность синовиальной. Для нее характерно преобладание пролиферативных процессов над экссудативными. Грануляции в виде «сот», разрастаясь, прорываются в полость сустава, замещают выпот и деформируют сустав. При этом сустав приобретает веретенообразную форму. В следствие нарушения лимфо- и кровообращения развивается отек сустава и околосуставной области. Кожа над суставом приобретает белый цвет «белая опухоль». При правильном лечении процесс протекает благоприятно в следствии фиброза и склероза грануляционной ткани.

3. Костная форма, характеризуется разрушением суставного хряща и костных структур с образованием в них полостей, наполненных «творожистой» массой распадающихся тканей с мелкими костными секвестрами. В следствие прогрессирующего разрушения хряща, кости, перехода патологического процесса на капсулу сустава, связочный аппарат и мягкие околосуставные ткани могут возникать абсцессы и свищи.

Общие симптомы развиваются постепенно, в начале мало выраженные. Ухудшается общее самочувствие, аппетит, появляется слабость, недомогание. Незначительно повышается температура тела. В анализе крови- анемия, лейкоцитоз, СОЭ.

Диагностика: рентгенологическое исследование в двух перпендикулярных проекциях, уточняют процесс в кости и локализацию. Туберкулезные пробы- мазевые, пластырные, проба Пирке ( результат в течении 1-2 суток), внутрикожная проба Манту.

Лечение: антибиотики, химиотерапия, стрептомицин, ПАСК, тубазид. Иммобилизация пораженной области, функциональный покой, массаж, лечебная физкультура, полноценное питание, свежий воздух.

Туберкулезный лимфадениту детей и юношей. Туберкулез шейных, бронхиальных, мезентериальных лимфатических узлов( при шейных входные ворота полость рта). Лимфатические узлы крупные, малоболезненные, расположены у угла нижней челюсти и бокового треугольника шеи. Чаще изолированные, но иногда спаиваются в единый конгломерат. Иногда может наблюдаться творожистый распад с образованием абсцессов и свищей. Общее состояние ухудшается постепенно нарастает температура( чаще субфебрильная), слабость, общее недомогание, снижение иммунитета.Входные ворота дыхательные пути- бронхоаденит, мезентериальных л/у – слизистая кишечника. Лечение: консервативное антибиотики, местное и общее УФО. Хирургическое – удаление лимфоузлов.

Актиномикоз – это хроническое специфическое гнойное не контагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами(актиномицет). Проникают в организм вместе с пылью и сапрофируют в полости рта, кариеса, тонзилярных « пробках», в верхних дыхательных путях, бронхах, ЖКТ. Развитию актиномикоза способствует нарушение целостности слизистых оболочек и кожи при травмах, хирургических операциях, хронических заболеваний, где идет развитие язв и свищей. Клиника: в стадии инфильтрации – в тканях плотный инфильтрат, который увеличивается, при пальпации твердый, малоподвижный и спаян с окружающими тканями. На коже- плотная складка синюшно-багрового цвета. При локализации в кишечнике актиномикоз располагается в области слепой кишки и червеобразного отростка. Инфильтрат распространяется на все слои кишки, поясничную область. В стадии абсцедирования – в тканях гной, желтовато-серые крупинки, друзы гриба. Стадия свищей – образуются язвы и свищи. Актиномикоз легких, как и кишечный встречается редко. Образуются инфильтраты в легких, которые поражают плевру и распространяются на грудную клетку.Осложнения –тяжелое нарушение функции пораженных органов, анемия, интоксикация, амилоидоз. Диагностика – серологическая реакция, в патологическом материале друзы лучистого гриба. Лечение: госпитализация в специализированную палату инфекционной больницы. Назначают антибиотики, противогрибковые препараты, иммуномодуляторы- актинолизат, рентгенотерапию. Хирургическое лечение – вскрытие и дренаж, на рану – повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодированной мазью, левоксиновой мазью, левомиколем, диоксиколем, метилурациловой, солкосериловой мазью, винилин для ускорения процесса регенерации.

Сифилис костей и суставов при позднем сифилисе( третичном). Для этого периода характерно образование гумм. Это гранулемоподобная опухоль достигает 10-12 см в диаметре. Могут располагаться в любом органе и тканях.Клинически- гуммозные периоститы, оститы, остеомиелиты. Локализуется на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, ребрах. При осмотре- безболезненная припухлость мягкой консистенции, с усилением болей в ночное время. При третичном сифилисе развиваются гуммы над надкостницей, появление малоболезненных припухлостей. При рассасывании остаются на костях углубления, окруженные костным валиком. Инфильтрат может вовлекать в процесс кожу, что приводит к развитию сифилитической язвы с подрытыми плотными краями и серо-грязным дном. В области суставов – поли- и моноартриты, сопровождаются болями и выпотом в суставе( коленном, голеностопном, локтевом). В третичном периоде разрушаются все ткани сустава ( кости, хрящи, суставные сумки). Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, а дефект тканей замещается плотным звездчатым зубцом. Лечение: в кожно-венерологическом диспансере – консервативное лечение, а при абсцедировании и деформации – хирургическое.

Лепра является хроническим заболеванием, вызванное кислоустойчивой палочкой лепры. Входные ворота – раны, царапины, куда попадают мокрота и секрет носоглотки больных лепрой. Инкубационный период 6-20 лет. Для лепры характерно развитие стойких парезов, параличей, контрактур, деформаций дистальных отделов конечностей. Деформация носа, трофические язвы. Больные истощаются, присоединяется вторичная инфекция. Лечение: симптоматическое.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Рентгенологическая картина костей и суставов при различных общеинфекционных, грибковых и паразитарных заболеваниях

16. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ — ОСТЕОМИКОЗЫ

Грибковые поражения костей — микозы, или по аналогии с термином дерматомикозы „остеомикозы” — представляют собой все еще трудную область клинической рентгенодиагностики. Разнообразие болезнетворных для человеческого организма грибков чрезвычайно велико, и определение природы того или иного микотического возбудителя в отдельных случаях заболевания может и для специалиста-миколога представить подчас исключительные трудности. С рентгенологических позиций заслуживает внимания главным образом актиномикоз, в последнее время и кандидамикоз. Гораздо меньшее практическое значение имеют бластомикоз, споротрихоз, кокцидиоидоз, криптококкоз (торулез) и мадурская болезнь.

Читать еще:  Мильгамма при заболевании суставов

а) Актиномикоз

Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом через продолжение (per continuitatem), т. е. путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальных путей, и характеризует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат не считается с препятствующими его росту тканями. Разрушение костной ткани происходит в принципе не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер — поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов — в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже — в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз — это стало быть всегда присоединившееся к поражению „мягких тканей” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом.

Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все же является очень тяжелой и опасной болезнью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастающая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разрешает отвергнуть актиномикоз, мы неоднократно получаем подтверждение клинико-рентгенологического диагноза лишь после гистологического исследования кусочка ткани из стенки свищевого хода.

Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плеврального пли пищеводного, т. е. медиастинального фокуса, а также в поясничном отделе, в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются 2—3 позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного (spondylitis superficial). Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изгрызанными, выщербленными. Но если вначале разрушение только поверхностное, то по мере увеличения патологического очага вовлекаются в процесс и задние элементы — дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз не в пример туберкулезу не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени, однако тела пораженных позвонков иногда кажутся уплотненными. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка суживаются. Как уже указывалось, тела при этом не снижаются, а только немного сближаются, опять-таки в противовес туберкулезу, не развивается угловой горб, а возникает лишь некоторое кифотическое искривление. Секвестров вовсе не бывает. В наших собственных сериях наблюдений почти всегда рано выявлялись натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных, с хроническим затяжным течением, успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров, отличаются массивностью, грубостью.

Немалое практическое значение имеет при локализации актиномикоза в других костях актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плеврального затемнения еще не выясненной природы довольно характерная деструкция ребра или нескольких соседних в одном районе затемнения расположенных ребер может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой префистулезной стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабо, но все же выражены. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствуют весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной консистенции, со значительной плотной отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах обычно имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более значительным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.

В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина и актиномикоза грудины.

Актиномикоз костей таза мы наблюдаем в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при еще не описанном в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В очень редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.

В нижней челюсти (рис. 249) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим полиморфизмом. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенные отрицательные заключения. Надо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в луночке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.

Рис. 249. Актиномикоз нижней челюсти у 13-летнего мальчика. Значительный периостит области угла нижней челюсти со склеротической реакцией кости. Микроскопическое подтверждение диагноза.

Рис. 250. Актиномикоз стопы у 34-летнего больного.

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хронической специфической инфекции относят, туберкулез, актиномикоз, сифилис, лепру. Вызываются специфическими возбудителями: туберкулезной палочкой, лучистым грибом, бледной спирохетой и имеют различия в течении патологического процесса, вызывают только для них характерные изменения в тканях. Для них всех характерно первично-хроническое начало и длительное течение, требующего хирургического лечения.

Читать еще:  Сандански лечение суставов

Хронический туберкулез Возбудитель –палочка Коха(микобактерия туберкулеза). Чаще у молодых, первый контакт в детском возрасте. При внедрении возбудителя в тканях развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием специфического бугорка(tuberculum). Первичный очаг обычно в легких, прикорневых лимфатических узлах, брыжеечных, реже в лимфатических узлах шеи. В первичном очаге развивается вялая воспалительная реакция, которая завершается образованием вокруг него соединительнотканной капсулы, что делает в подавляющем большинстве случаев бактерии безопасными для организма. После такого первичного инфицирования развивается нестерильный иммунитет, служащий защитой от генерализованного процесса. Если защита нарушается( истощение больного, снижается питание, снижаются обменные процессы и т.д.), то инфекция может из первичного очага распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы, либо непосредственно на окружающие ткани, вызывая вспышки туберкулеза. При этом процесс может локализоваться не только в легких, а может поражать кожу и подкожно-жировую клетчатку, слизистую оболочку носоглотки и гортани, органы ЖКТ, мочеполовые органы. Поражение туберкулезом ЖКТ может стать хирургическим заболеванием при перфорации полых органов, сужение просвета кишечника, кишечной непроходимости, туберкулезный парапроктит с образованием свищей, лечение оперативное.

Туберкулез костей и суставов(чаще у детей). Первичный очаг в легких, затем по кровеносным путем распространяется на кости, чаще позвоночник (спондилит), крупные суставы: тазобедренный(коксит), коленный(гонит) -80%. Избирательное поражение объясняется во первых особенностями анатомического строения и кровоснабжения костей и суставов у детей, во вторых большой физической нагрузкой. Обычно поражаются кости, богатые губчатым веществом, которое хорошо кровоснабжаются ( у детей лучше кровоснабжаются и суставная капсула крупных суставов прикрепляется в области метафиза, что способствует переходу на сустав).

Патогенез: Микобактерии туберкулеза попадая в кровь, оседают в области метаэпифиза образуя бугорки, которые ведут к локальному рассасыванию костных структур, развитию грануляции, содержащие туберкулезные бугорки. Все это приводит к нарушению функции рядом лежащего сустава и специфическому выпоту в нем ( артрит). При вовлечении в процесс внутренней поверхности сустава в выпоте находят свободнолежащие тела, образующиеся из грануляции, с осажденным на них фибрином ( «рисовые зерна»). Различают несколько форм туберкулезного поражения суставов: синовиальную, фунгозную и костную. 1. При синовиальной форме поражается синовиальная оболочка, которая набухает, гиперемируется, в ней образуется бугорки и специфическая грануляционная ткань, выделяется богатый фибрином выпот. Лечение приводит к полному рассасыванию экссудата, восстанавливается функция суставов и выздоровление.

2. Фунгозная форма- патологическая разновидность синовиальной. Для нее характерно преобладание пролиферативных процессов над экссудативными. Грануляции в виде «сот», разрастаясь, прорываются в полость сустава, замещают выпот и деформируют сустав. При этом сустав приобретает веретенообразную форму. В следствие нарушения лимфо- и кровообращения развивается отек сустава и околосуставной области. Кожа над суставом приобретает белый цвет «белая опухоль». При правильном лечении процесс протекает благоприятно в следствии фиброза и склероза грануляционной ткани.

3. Костная форма, характеризуется разрушением суставного хряща и костных структур с образованием в них полостей, наполненных «творожистой» массой распадающихся тканей с мелкими костными секвестрами. В следствие прогрессирующего разрушения хряща, кости, перехода патологического процесса на капсулу сустава, связочный аппарат и мягкие околосуставные ткани могут возникать абсцессы и свищи.

Общие симптомы развиваются постепенно, в начале мало выраженные. Ухудшается общее самочувствие, аппетит, появляется слабость, недомогание. Незначительно повышается температура тела. В анализе крови- анемия, лейкоцитоз, СОЭ.

Диагностика: рентгенологическое исследование в двух перпендикулярных проекциях, уточняют процесс в кости и локализацию. Туберкулезные пробы- мазевые, пластырные, проба Пирке ( результат в течении 1-2 суток), внутрикожная проба Манту.

Лечение: антибиотики, химиотерапия, стрептомицин, ПАСК, тубазид. Иммобилизация пораженной области, функциональный покой, массаж, лечебная физкультура, полноценное питание, свежий воздух.

Туберкулезный лимфадениту детей и юношей. Туберкулез шейных, бронхиальных, мезентериальных лимфатических узлов( при шейных входные ворота полость рта). Лимфатические узлы крупные, малоболезненные, расположены у угла нижней челюсти и бокового треугольника шеи. Чаще изолированные, но иногда спаиваются в единый конгломерат. Иногда может наблюдаться творожистый распад с образованием абсцессов и свищей. Общее состояние ухудшается постепенно нарастает температура( чаще субфебрильная), слабость, общее недомогание, снижение иммунитета.Входные ворота дыхательные пути- бронхоаденит, мезентериальных л/у – слизистая кишечника. Лечение: консервативное антибиотики, местное и общее УФО. Хирургическое – удаление лимфоузлов.

Актиномикоз – это хроническое специфическое гнойное не контагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами(актиномицет). Проникают в организм вместе с пылью и сапрофируют в полости рта, кариеса, тонзилярных « пробках», в верхних дыхательных путях, бронхах, ЖКТ. Развитию актиномикоза способствует нарушение целостности слизистых оболочек и кожи при травмах, хирургических операциях, хронических заболеваний, где идет развитие язв и свищей. Клиника: в стадии инфильтрации – в тканях плотный инфильтрат, который увеличивается, при пальпации твердый, малоподвижный и спаян с окружающими тканями. На коже- плотная складка синюшно-багрового цвета. При локализации в кишечнике актиномикоз располагается в области слепой кишки и червеобразного отростка. Инфильтрат распространяется на все слои кишки, поясничную область. В стадии абсцедирования – в тканях гной, желтовато-серые крупинки, друзы гриба. Стадия свищей – образуются язвы и свищи. Актиномикоз легких, как и кишечный встречается редко. Образуются инфильтраты в легких, которые поражают плевру и распространяются на грудную клетку.Осложнения –тяжелое нарушение функции пораженных органов, анемия, интоксикация, амилоидоз. Диагностика – серологическая реакция, в патологическом материале друзы лучистого гриба. Лечение: госпитализация в специализированную палату инфекционной больницы. Назначают антибиотики, противогрибковые препараты, иммуномодуляторы- актинолизат, рентгенотерапию. Хирургическое лечение – вскрытие и дренаж, на рану – повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодированной мазью, левоксиновой мазью, левомиколем, диоксиколем, метилурациловой, солкосериловой мазью, винилин для ускорения процесса регенерации.

Сифилис костей и суставов при позднем сифилисе( третичном). Для этого периода характерно образование гумм. Это гранулемоподобная опухоль достигает 10-12 см в диаметре. Могут располагаться в любом органе и тканях.Клинически- гуммозные периоститы, оститы, остеомиелиты. Локализуется на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, ребрах. При осмотре- безболезненная припухлость мягкой консистенции, с усилением болей в ночное время. При третичном сифилисе развиваются гуммы над надкостницей, появление малоболезненных припухлостей. При рассасывании остаются на костях углубления, окруженные костным валиком. Инфильтрат может вовлекать в процесс кожу, что приводит к развитию сифилитической язвы с подрытыми плотными краями и серо-грязным дном. В области суставов – поли- и моноартриты, сопровождаются болями и выпотом в суставе( коленном, голеностопном, локтевом). В третичном периоде разрушаются все ткани сустава ( кости, хрящи, суставные сумки). Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, а дефект тканей замещается плотным звездчатым зубцом. Лечение: в кожно-венерологическом диспансере – консервативное лечение, а при абсцедировании и деформации – хирургическое.

Лепра является хроническим заболеванием, вызванное кислоустойчивой палочкой лепры. Входные ворота – раны, царапины, куда попадают мокрота и секрет носоглотки больных лепрой. Инкубационный период 6-20 лет. Для лепры характерно развитие стойких парезов, параличей, контрактур, деформаций дистальных отделов конечностей. Деформация носа, трофические язвы. Больные истощаются, присоединяется вторичная инфекция. Лечение: симптоматическое.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector